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V. Entzündliche Knochenerkrankungen a) Posttraumatische Osteomyelitis |
V.
Entzündliche Knochenerkrankungen Die infektiösen Entzündungen des Knochens und Knochenmarks werden als Osteomyelitis bezeichnet. Sie beginnen primär im Gefäßbindegewebe des Knochenmarks oder im
Periost, der mineralisierte Knochen ist meist erst sekundär beteiligt. Der Infektionsweg kann per continuitatem oder hämatogen erfolgen. Als Erreger kommen in erster Linie Staphylokokken
(Staphylococcus aureus) und weniger häufig Streptokokken (Streptococcus pyogenes) in Frage, seltener (besonders bei Kindern und Jugendlichen) können auch
Pneumokokken, aber auch Salmonellen und gramnegative Erreger (E. coli und
Pyocyaneus) beteiligt sein. Die Unterscheidung zwischen einer akuten und einer chronischen Osteomyelitis ist histologisch aber auch klinisch nur in Einzelfällen möglich, da die Entzündungsvorgänge am Knochen meist verzögert ablaufen und sowohl floride als auch chronische Entzündungsreaktionen gleichzeitig vorliegen. Meist ist die Osteomyelitis in den langen Röhrenknochen lokalisiert, seltener auch in den platten Knochen und kurzen Röhrenknochen. Die Lokalisation in
Epi-, Meta- und Diaphyse ist aufgrund der unterschiedlichen Vaskularisierung altersabhängig.
a. Posttraumatische Osteomyelitis
Die posttraumatische Osteomyelitis entsteht per continuitatem bei offenen Frakturen oder anderen Traumen, u.U. auch im Anschluß an eine vorausgegangene Knochenoperation. Sie stellt heute die häufigste Form der Osteomyelitis dar. Vergleichbar sind die per continuitatem entstandenen Osteomyelitiden bei eitrigen Zahnwurzelentzündungen, Otitis media, Panaritien oder auch bei diabetischer Gangrän. Neben den häufigsten Erregern Staphylokokken und Streptokokken können bei diesen Knochenentzündungen auch andere Bakterien ätiologisch bedeutsam sein. Morphologie und Verlauf entsprechen der hämatogenen Osteomyelitis.
b. Hämatogene Osteomyelitis
Die hämatogene Osteomyelitis ist Folge einer Bakteriämie, Sepsis oder Septikopyämie, die aufgrund besonderer Zirkulationsbedingungen zur Absiedelung von Bakterien in Epi- oder Metaphysen mit nachfolgender Gewebs- und Knocheneinschmelzung führt. Als Eintrittspforte der Erreger kommen in erster Linie Infektionen des Respirationstraktes und des Mittelohrs, Anginen, Pyodermien, aber auch urogenitale Infektionen in Frage; in einem Großteil der Fälle ist bei klinischer Diagnosestellung jedoch der primäre Streuherd nicht mehr festzustellen. Die floride Osteomyelitis kann ihrerseits jedoch den Ausgangspunkt für eine Septikopyämie darstellen.
Aufgrund besonderer Vaskularisierungsverhältnisse der Epiphyse führt die hämatogene eitrige Osteomyelitis im Säuglingsalter zu einer eitrigen Entzündung auch des Epiphysenknorpels und der Gelenke und zu einer eitrigen und reaktiv ossifizierenden
Periostitis. Im Kindes- und Jugendlichenalter verhindert der nicht vaskularisierte Knorpel der Epiphysenfuge die Ausbreitung auf die Epiphyse und den Gelenkspalt. In diesem Lebensalter breitet sich die eitrig-phlegmonöse Entzündung vorwiegend in der Meta- und
Diaphyse, in der Kortikalis und im Periost aus, während die eitrige Osteomyelitis des Erwachsenen nach Schluß der Epiphysenfuge wieder auf die Epiphyse und das Gelenk übergreifen kann. Die
floride, bakteriell-eitrige Entzündung führt primär zur Einschmelzung des Knochenmarks mit Marknekrosen und durch Aktivierung der
Osteoklasten, aber auch durch direkte Leukozyteneinwirkung zur Loslösung von Knochenstücken, die dadurch nekrotisch werden. Dieser
nekrotische, tote Knochen kann als Sequester lange Zeit in dem eitrig-entzündlichen Exsudat
liegenbleiben. In der Umgebung bildet sich neben unspezifischem Granulationsgewebe oft eine ausgeprägte sklerotische Knochenreaktion aus, die den Entzündungsherd vom übrigen Knochen und Knochenmark abschirmt (sog. "Totenlade")
(Abb. 19.9 
). Der nekrotische Knochen kann aber auch über eine Fistelbildung durch die
Kortikalis, das angrenzende Weichgewebe und die Haut nach außen sequestriert werden. In dem spongiosafreien Mark der langen Röhrenknochen kann sich die floride eitrige Entzündung rasch ausbreiten und wird als Markphlegmone bezeichnet. Über die Volkmann-Kanäle der Kortikalis greift das eitrige Exsudat kontinuierlich auf das Periost über und führt zu einer eitrigen Periostitis mit Abhebung der Knochenhaut, u.U. mit Kortikalissequestern oder reaktiver ossifizierender Periostitis und Sklerose. Dieser Ausbreitungsmodus wird besonders bei Kindern und Jugendlichen beobachtet. Vor Beginn der Antibiotika-Ära war die akute hämatogene Osteomyelitis häufig der Ausgangspunkt für tödliche Septikopyämien oder führte zu chronisch-rezidivierenden Verlaufsformen. Diese sind auch heute noch therapeutisch nur schwer zu beeinflussen, können bei Keimresistenz immer wieder in ein
florides, akutes Stadium übergehen und zu einer sekundären Amyloidose führen. Außer der üblichen, chronisch-rezidivierenden Osteomyelitis unterscheidet man spezielle, meist primär chronische Verlaufsformen mit bestimmten Prädilektionsstellen und bevorzugtem Patientenalter:
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(Abbildung 9) Abb. 19.9. Chronische, floride eitrige Osteomyelitis mit einem Knochensequester in der Abszeßhöhle. Im Randbereich Granulationsgewebe und sklerosierter Knochen (distale Femurepiphyse) |
c. Plasmazelluläre Osteomyelitis
Die plasmazelluläre Osteomyelitis ist eine chronische nicht-eitrige Knochenmarksentzündung ohne Nachweis spezifischer Erreger, die überwiegend bei Kindern und Jugendlichen auftritt. Prädilektionsstellen sind die Kiefer und die Metaphysen langer Röhrenknochen. Die plasmazelluläre Osteomyelitis kommt aber auch bei sehr alten Menschen u.a. in den Wirbelkörpern vor und kann infolge des Plasmazellreichtums differentialdiagnostische Schwierigkeiten bei der histologischen Abgrenzung gegenüber einem Plasmozytom bereiten.
d. Chronisch-sklerosierende Osteomyelitis Garré
Die nicht-eitrige. chronisch-sklerosierende Osteomyelitis Garré entsteht bei guter Abwehrlage des Organismus bzw. geringer Virulenz der Erreger als primär chronische Osteomyelitis im Schaft der langen Röhrenknochen oder auch im Kiefer. Sie ist durch eine ausgeprägte reaktive Sklerose und Verdickung der Kortikalis und des Periosts charakterisiert, ohne daß eitrige Einschmelzungsherde oder Knochensequester nachweisbar sind. Betroffen sind auch hier überwiegend Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene.
e. Brodie - Abszeß
Der Brodie-Abszeß stellt ein Spätstadium einer abheilenden oder primär chronischen Osteomyelitis dar und ist meist in der Tibiametaphyse lokalisiert. Auch hier erkranken bevorzugt Jugendliche und junge Erwachsene, die über eine gute Abwehrlage verfügen. Histomorphologisch handelt es sich um eine zentral eitrige Einschmelzung, die von einem breiten sklerosierten Knochensaum abgegrenzt ist.
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(Abbildung 10) Abb. 19.10. Spondylitis tuberculosa der Brustwirbelsäule. Käsige Nekrose mit Zerstörung der Wirbelkörper und der Zwischenwirbelscheiben, Keilwirbelbildung. Kompression des Rückenmarks und Ausbildung eines spitzwinkeligen Gibbus (Bild Prof. Uehlinger) |
f. Knochentuberkulose (Osteomyelitis tuberculosa)
Die Knochentuberkulose
— eine früher sehr häufige Erkrankung im Kindes- und Jugendlichenalter -, wird heute infolge der Tuberkulostatika-Therapie relativ selten beobachtet und zeigt aufgrund eines veränderten Durchseuchungsmodus eine Verschiebung des Altersgipfels ins hohe
Erwachsenenalter. Sie entsteht fast ausschließlich hämatogen in der
Postprimärperiode im Rahmen einer Frühgeneralisation oder als später
hämatogener Streuherd wie die übrigen isolierten Organtuberkulosen (vgl. Kap.
3). Die Wirbelkörper (untere BWS und obere LWS) und die kleinen spongiösen
Knochen des Hand- und Fußskeletts sind am häufigsten befallen. Im Rahmen der
Frühgeneralisation finden sich meist mehrere Knochenherde.
). Die käsige Nekrose kann zudem auf das paravertebrale Weichgewebe und den M. psoas übergreifen, sich verflüssigen und zu einem paravertebralen Senkungsabszeß (kalter Abszeß) oberhalb und unterhalb des Leistenbandes führen.
Die Tuberkulose der Finger- und Zehenphalangen führt insbesondere bei Kindern neben einer käsigen Nekrose der Markräume und der Spongiosa zu einer tuberkulösen Entzündung der Kortikalis mit einer ausgeprägten reaktiven, ossifizierenden Periostitis, die eine Sklerose und spindelförmige Auftreibung der Knochen zur Folge hat (sog. "Spina ventosa". Sowohl die Spondylitis tuberculosa als auch die tuberkulöse Osteomyelitis der Phalangen führt ohne Therapie häufig zu einer Beteiligung der Gelenkräume (Spondylarthritis bzw. Arthritis tuberculosa).
g. Knochensarkoidose
Bei der generalisierten Form der Sarkoidose (M, Boeck, s. Kap. 3, S. 186 findet sich gelegentlich auch eine Beteiligung der Knochen, die als Ostititis cystoides multiplex %!. Jüngling) bezeichnet wurde. Histologisch handelt es sich um eine chronische, epitheloidzellige granulomatöse Osteomyelitis mit ausgeprägtem Knochenumbau. kleinen Osteolysen und Markfibrose. Prädilektionsstellen sind die Hand- und Fußwurzelknochen und die peripheren Phalangen. Häufiger finden sich einzelne epitheloidzellige Granulome als Nebenbefunde.
h. Osteomyelitis syphilitica
Auch die Knochenlues ist dank der Antibiotika - Therapie sehr selten geworden. Es wird unterschieden zwischen einer angeborenen und einer erworbenen Knochenlues.
Lues connata: Die Infektion des Feten erfolgt im dritten Trimenon über die Plazenta. Die stark durchblutete Epiphysenfuge ist dabei besonders betroffen. Hier entsteht die Osteochondritis syphilitica, die mit Störungen der Knochen- und Knorpelbildung und einer Verbreiterung und starken Verkalkung der Epiphysenfuge einhergeht. In den Diaphysen kann es zur unspezifischen Entzündung, aber auch zu Gummen mit einer ossifizierenden Periostreaktion kommen (Periostitis syphilitica).
Als Spätveränderungen der Lues connata findet sich eine Störung des Längenwachstums mit Verkrümmung der langen Röhrenknochen. insbesondere der Tibia, oder auch eine Störung der Knochen – Knorpel – Bildung des Gesichtsschädels mit Ausbildung einer syphilitischen Sattelnase.
Die erworbene Lues kann sich am Knochen in Form einer gummösen Osteomyelitis in den Diaphysen der langen Röhrenknochen manifestieren, ist heute jedoch eine extreme Seltenheit geworden. Histologisch handelt es sich um stark vaskularisierte, nekrotische und plasmazellreiche Granulome.
| mailto: Thomas Fixemer 21.08.2000 |
