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Knocheninfarkte - aseptische Knochennekrosen - Osteochondrosen
Knocheninfarkte sind umschriebene Knochen- und Knochenmarksnekrosen, die durch vaskuläre Minderversorgung bzw. durch lokale Gefäßverschlüsse entstanden sind. Sie finden sich symptomatisch bei primären Gefäßerkrankungen, bei thrombotischen oder embolischen Gefäßverschlüssen, Steroidtherapie, Stoffwechsel-erkrankungen, nach Traumen, bei Infektionen oder auch idiopathisch ohne primär erkennbare übergeordnete Ursachen. Dabei ergeben sich enge Beziehungen zu den aseptischen Knochennekrosen und den juvenilen Osteochondrosen, die ebenfalls meist auf lokale Gefäßverschlüsse oder primäre konstitutionelle Gefäßanomalien in Verbindung mit Wachstumsstörungen zurückzuführen sind, oder auch als sog. idiopathische Knochennekrosen vorkommen.
Man unterscheidet heute im wesentlichen zwei Gruppen aseptischer Knochennekrosen:
1. Die juvenilen Osteochondrosen, die meist im Kindes- und Jugendlichenalter auftreten, die idiopathischen oder konstitutionell bedingten Knochennekrosen entsprechen und meist epi- oder apophysär entwickelt sind.
2. Symptomatische, aseptische Knochennekrosen und Knocheninfarkte, die häufiger im Erwachsenenalter auftreten, epi-, epimetaphysär und diaphysär lokalisiert sind und auf bekannte ätiopathogenetische Faktoren zurückzuführen sind.
Im einzelnen werden die aseptischen Knochennekrosen nach Lokalisation und Erstbeschreiber mit Eigennamen bezeichnet.
1. Juvenile Osteochondrosen
Die aseptische Knochennekrose des Hüftgelenkkopfes, der M. Legg-Calvé-Perthes, ist eine der häufigsten juvenilen
Osteochondrosen, tritt bevorzugt beim männlichen Geschlecht und meist zwischen dem 4. und 12. Lebensjahr auf. Atiologisch bedeutsam ist eine entwicklungsbedingte Mangeldurchblutung, die als Folge der komplizierten arteriellen Versorgung des Epiphysenkernes entsteht. Die vaskuläre Minderversorgung wird verstärkt durch Gefäßanomalien oder Fehlbildungen, für die auch familiäre Dispositionen verantwortlich gemacht werden. Wahrscheinlich spielt auch eine Entwicklungsverzögerung des Epiphysenknorpels und die statisch mechanische Belastung eine pathogenetische Rolle. Durch die epiphysäre Nekrose kann eine Epiphyseolyse mit Verbreiterung des Gelenkspaltes auftreten. Folgen sind reaktive und reparative Knorpel- und Knochenveränderungen, die u.U. im Spätstadium zu einer schweren deformierenden Gelenkveränderung
(Koxarthrose) führen (Abb. 19.3 
).
b. Morbus Köhler
Die Nekrose des Os naviculare pedis wird als M. Köhler I, die Metatarsalköpfchennekrose als M. Köhler II bezeichnet. Hier spielen ätiologisch mechanische Dauerbelastungen neben vaskulären Komponenten eine größere Rolle. Befallen werden überwiegend Patienten im 2. Lebensjahrzehnt, bevorzugt Frauen, wobei Stellungsanomalien (Spreiz- oder Plattfuß) prädisponieren. Oft beginnt die Erkrankung auch mit einer Fraktur. die zur Gefäßzerreißung und dadurch zur vaskulären Minderversorgung und Nekrose führt.
c. Morbus Kienböck (Os-lunatum-Malazie)
Die Nekrose des Os lunatum kommt vor allem bei Erwachsenen als Folge einer dauernden mechanischen Fehlbelastung vor. Chronische Mikrotraumen mit inkompletten Frakturen (z. B. bei Preßluftbohrern) und daraus resultierende vaskuläre Komplikationen werden ursächlich für diese Knochennekrose verantwortlich gemacht, die wie beim M. Perthes zu Umbauvorgängen, Sklerose und zur Pseudarthrose führen kann. Der M. Kienböck findet sich aber auch als idiopathische, juvenile Osteochondrose und bei hochdosierter Steroidtherapie (s.u.).
d. Morbus Osgood-Schlatter
Der Morbus Osgood-Schlatter ist eine Nekrose der Tibia-Apophyse (bzw. der Tuberositas tibiae). Sie kann traumatisch. aber auch entwicklungsbedingt sein. Hierbei ist neben einer Knochenablösung mit sekundären reparativen Knochenveränderungen auch eine Beteiligung der Patellarsehne möglich.
e. Osteochondrosis dissecans
Die Osteochondrosis dissecans wurde früher auch als Osteochondritis dissecans (Koenig) bezeichnet. Es liegt jedoch keine primäre Entzündung vor, sondern eine genetisch-familiär bedingte Disposition, die bei zusätzlichen inadäquaten Traumen zu multiplen Knorpel- und Knochenabsprengungen führt. Bevorzugt sind Knie-, Ellenbogen- und Hüftgelenk, aber auch Fuß- und Handgelenke können befallen sein. Die herausgelösten Knorpel- und Knochenstückchen gelangen als freie Gelenkkörper in den Gelenkspalt und in die Bursa und werden als Gelenksmäuse
(Abb. 19.38 
) bezeichnet. Sie können z.T. reinkorporiert werden, oder als hyaliner Knorpel in der Synovia durch Diffusionsernährung überleben. Meist entsteht dabei eine sekundäre Synovialitis.
Klinisch können Bewegungseinschränkungen und starke Schmerzen auftreten. Befallen sind vorwiegend Jugendliche zwischen dem 12. und 19. Lebensjahr. vorwiegend Knaben.
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(Abbildung 3) Abb. 19.3a. b. Aseptische Knochennekrosen. a Ältere Hüftkopfnekrosen bds. (M. Perthes), mit reaktiven. sklerotischen Knochenveränderungen, Arthrosis deformans und subchondraler, älterer Nekrosehöhle (re.). frischere subchondrale Knochennekrose (Ii., Pfeile). b Infarktartige aseptische Knochennekrose bei iatrogenem Hyperkortizismus mit schmalem hämorrhagischem Randsaum (Tibiakopf, 45jährige Patientin mit Kortikoid-therapiertem Lupus erythematodes) |
f. Morbus Scheuermann2. Symptomatische Knochennekrosen - KnocheninfarkteHier liegt keine primäre. vaskulär bedingte Knochennekrose vor, sondern eine entwicklungsbedingte Wachstumsverzögerung der Wirbelkörperdeckplatten. Durch den Druck der Zwischenwirbelscheiben kann es zur sekundären Knochenzerstörung mit Deckplatteneinbrüchen des Nucleus pulposus in die Wirbelkörper kommen (sog. Schmorl-Knötchen, vgl. Abb. 19.26
und 19.27
Die aseptischen Knochennekrosen im engeren Sinne sind infarktartige ischämische Knochennekrosen, die überwiegend im Erwachsenenalter auftreten und nicht nur in den Epiphysen sondern auch metaphysär und diaphysär lokalisiert sein können. Als Ursache der lokalen Durchblutungsstörungen kommen sehr viele verschiedene Faktoren in Frage:
a. Knochennekrosen bei Hyperkortizismus
Hochdosierte Steroidtherapie (z.B. nach Transplantationen, bei Kollagenosen oder rheumatoider Arthritis), aber auch endogener Hyperkortizismus (z.B. M. Cushing) führen häufig zu Knochennekrosen und Infarkten in den langen Röhrenknochen, insbesondere im Femur und Hüftgelenkskopf, im Humerus und in der Tibia
(Abb. 19.3 ).
Die Pathogenese ist unklar, lokale Thrombosen oder
Thromboembolien, die durch eine Kortikoidtherapie gefördert werden, konnten histologisch nur selten nachgewiesen werden. Eine andere Hypothese vermutet als Ursache periphere Fettembolien, die in einem Teil der Fälle auch histologisch nachweisbar sind, und die auf dem Boden einer kortisonbedingten Fettleber entstehen können.
b. Aseptische Knochennekrosen bei chronischem Alkoholismus
Auch bei chronischem Alkoholismus, bei dem aseptische Knochennekrosen entstehen können, werden als pathogenetisches Prinzip disseminierte periphere Fettembolien auf dem Boden einer alkoholbedingten Fettleber angenommen.
c. Caisson-Krankheit
Bei der sog. Caisson-Krankheit (Dekompressionssyndrom - Taucherkrankheit) können multiple Knocheninfarkte auftreten: Durch zu schnelles Auftauchen aus atmosphärischem Überdruck (Dekompression) entstehen intravasale Gasblasen (aus gelöstem N2), die zu Gasembolien und peripherer Mangeldurchblutung führen können. Betroffen sind vor allem die Epiphysen der langen Röhrenknochen.
d. Knochennekrosen bei akuter und chronischer Pankreatitis
Bei akuter und chronischer Pankreatitis treten Knochennekrosen überwiegend in den Diaphysen der langen Röhrenknochen auf. Als pathogenetischer Faktor wird das Freiwerden von proteolytischen und lipolytischen Enzymen angenommen, die zu Fettgewebsnekrosen in den Markräumen. intravasalen Mikrothromben und sekundären Knochennekrosen führen. Besonders bei der Pankreatitis können die Fettgewebs- und Knochennekrosen sekundär reichlich Kalksalze einlagern, was zur charakteristischen weiß-gelben Färbung der Knochennekrosen führt.
e. Knochennekrosen bei primären Gefäßerkrankungen
Bei allen primären Gefäßerkrankungen können Knocheninfarkte und aseptische Nekrosen auftreten, relativ häufig findet man sie bei der peripheren Angiopathie des Diabetes mellitus, aber auch bei entzündlichen Gefäßerkrankungen, z.B. bei der Panarteriitis nodosa oder beim Lupus erythematodes.
| mailto: Thomas Fixemer 11.08.2000 |
