Ätiologisch werden primäre (degenerative) Arthrosen ohne erkennbare Ursachen von sekundären Arthrosen unterschieden, die sich im Verlauf einer entzündlichen, metabolischen oder anderweitigen (z. B. traumatischen oder neurogenen) Gelenkerkrankung einstellen können. Begünstigend wirken insbesondere Fehlstellungen des Gelenkes und unphysiologische Belastungen (z.B. Coxa vara), Störungen der Blutzirkulation oder Knochennekrosen (M. Perthes, vgl. S. 823, Abb. 19.3 ), biochemische Veränderungen der Knorpelmatrix sowie hormonelle und neurogene Störungen (vgl. S. 860ff.).

Formalpathogenetisch beginnt der Prozeß mit einer gestörten Proteoglykanzusammensetzung der Knorpelmatrix, die zur sog. fibrillären, ‚asbestartigen" Degeneration der Grundsubstanz mit Freisetzung kollagener Fasern, sekundär zu Chondrozytennekrosen und schließlich zu Knorpeldefekten führt. Der frustrane Regenerationsversuch der überlebenden Chondrozyten führt zur Ausbildung sog. "Brutkapseln" (Abb. 19.23 ). Die Knorpeloberfläche wird infolge der veränderten Matrix unter der Druckbelastung aufgeplittert, zeigt Einrisse und Mikrofissuren und zunehmend Defekte. Die Elastizität des Knorpels ist infolge des Wasserverlustes stark herabgesetzt, die veränderten Chondrozyten bilden kein knorpelspezifisches Kollagen Typ II mehr, sondern Kollagen Typ I und III.

b. Spondylosis deformans / Spondylarthrose

1. Diskopathie / Osteochondrosis intervertebralis

Ähnlich dem hyalinen Gelenkknorpel verlieren auch Zwischenwirbelscheiben, insbesondere der Nucleus pulposus, mit zunehmendem Alter Wasser und zeigen eine Veränderung der Proteoglykanzusammensetzung. Unphysiologische Fehl- und Überbelastungen sowie Mikrotraumen führen zusätzlich zu Schädigungen der Faserstrukturen auch im Anulus fibrosus. Treten dabei gleichzeitig Veränderungen in den knorpeligen Abschlußplatten der Wirbelkörper auf, so kann es durch die Form- und Konsistenzveränderungen zu Verlagerungen des Nucleus pulposus kommen (Abb. 19.26 ). Dabei können Einbrüche in die knöchernen Deckplatten der Wirbelkörper erfolgen, so daß Nucleus pulposus und Faserknorpelmaterial in die Spongiosa der Wirbelkörper eingepreßt werden (sog. Schmorl-Knötchen (Abb. 19.27 ). Teile des Nucleus pulposus und Anulus fibrosus können sich auch nach dorsal und ventral verlagern (Discushernie, Discusprolaps) und zur Kompression der Nervenwurzeln führen, mit entsprechenden neurologischen Symptomen und Ausfällen, aber auch mit regressiven Veränderungen. Verkalkungen und Verknöcherung. An der Wirbelsäule treten dabei reaktive Knochen- und Knorpelproliferate in Form von Randosteophyten auf, die untereinander verwachsen und zur Versteifung der Wirbelsäule (Ankylose) führen können. Die kleinen Wibelgelenke sind dabei regelmäßig im Sinne einer Arthrosis deformans mitverändert.

(Abbildung 26) Abb. 19.26. Schematische Darstellung der Diskopathie und ihrer Folgen

Die Spondylosis deformans kann auch ohne vorausgegangene Diskopathie im Rahmen von traumatischen oder osteoporotischen Wirbelkörperdestruktionen entstehen (s.S. 827) oder als idiopathische Arthrosis deformans auftreten.

Zivilisations- und berufsbedingte Belastungen fördern dabei die degenerativen Knorpelveränderungen, die am häufigsten in der HWS und der oberen BWS lokalisiert sind.

Die Adoleszentenkyphose (M. Scheuermann) (s. S. 824) beruht auf einer entwicklungsbedingten Wachstumsverzögerung der Wirbelkörperdeckplatten mit degenerativen Veränderungen am hyalinen Knorpel. Dadurch können ebenfalls Deckplatteneinbrüche mit Schmorl-Knötchen (Abb. 19.27 ), aber auch sekundäre degenerative Bandscheibenveränderungen auftreten, die in der Folge zur Kyphose, zur Spondylarthrose mit Randosteophyten, zu Keilwirbeln und Plattenwirbeln, im Spätstadium auch zur Ankylose führen können.

(Abbildung 27) Abb. 19.27. Mehrere Schmorl-Knötchen, die von den Zwischenwirbelscheiben gegen die Wirbelkörper vorspringen

2. Menisci / Meniskopathie

Unter dem Begriff der Meniskopathie werden primäre oder sekundäre degenerative und traumatische Schädigungen des Meniscus verstanden, ohne daß hier aufgrund der Morphologie auf die Ursache des Schadens geschlossen werden kann.

Klinisch hat sich folgende Einteilung der Meniscusläsionen als brauchbar erwiesen: 1. Spontanlösung. 2. Frischer Unfallriß. 3. Spätschaden nach Unfallriß. 4. Spätschaden bei Schlotterknie.

Pathologisch-anatomisch werden als degenerative Veränderungen in erster Linie die fettige Degeneration und die mukoide Degeneration beschrieben, die zur fibrillären Aufsplitterung mit Mikrofissuren, zur chondroiden Metaplasie, aber auch zu sog. Meniscusganglien führen können (Abb. 19.30 ). Degenerative Meniscusveränderungen finden sich bereits ab dem 25. Lebensjahr, mit zunehmender Häufigkeit in höheren Altersstufen. Sie sind jedoch nicht die Vorbedingung für frische traumatische Einrisse.

(Abbildung 28) Abb. 19.28. Spondylosis deformans mit Brückenbildung zwischen den einzelnen Wirbelkörpern

Die spontane Lösung des Meniscus kann bereits im jüngeren Lebensalter auftreten und ist die direkte Folge einer primären Degeneration, wobei mukoid-zystische und fettige Degeneration meist zusammen nachweisbar sind. Ursächlich werden neben unphysiologischen Belastungen (Parkett- und Fliesenleger, Bergwerksarbeiter) auch Diffusions- und Ernährungsstörungen der Menisci diskutiert.

Infolge der festeren knöchernen und bindegewebigen Fixation des medialen Meniscus finden sich hier traumatische Läsionen und Einrisse etwa 10mal häufiger als im lateralen Meniscus, insbesondere wenn am belasteten Kniegelenk und fixierten Unterschenkel Rotations- und Flexions- oder Extensionsbewegungen des Oberschenkels kombiniert werden. Ätiologisch stehen Sportverletzungen oder Berufsunfälle an erster Stelle:

(Abbildung 29) Abb. 19.29. Schematische Darstellung der Gefäßversorgung der Menisci und der "typischen" Meniscusrisse

Am häufigsten finden sich Längseinrisse, wie der sog. Korbhenkelriß (Abb. 19.29 ), weniger häufig Längs- und Schrägrisse sowie Hinterhorn- und Vorderhornabrisse. Die abgelösten Meniscusanteile können eine akute Gelenksperre hervorrufen.

Rezidivierende Mikrotraumen oder auch größere Einrisse führen zu regressiven und reparativen Veränderungen: Im Faserknorpel treten chondroide metaplastische Vorgänge mit Knorpelzellregeneraten auf; gleichzeitig kann es zur Einsprossung von Granulationsgewebe von der Synovialis her kommen, und die Rißstellen können durch bindegewebiges Organisations- und Narbengewebe ersetzt werden ( Abb. 19.30 ). Neben diesen Regeneraten finden sich aber auch sekundäre degenerative Veränderungen, die von der primären fettigen und mukoid-zystischen Degeneration nicht zu unterscheiden sind, so daß bei der Beurteilung von Spätschäden nach einem Unfalleinriß immer genauere Angaben über den zeitlichen Ablauf und den Unfallhergang nötig sind.

(Abbildung 30) Abb. 1 9.30 a - d Meniskusdegeneration (Meniskopathie). a fettige Degeneration. b Myxomatose ("mukoid - zystische Degeneration"). c Pseudozystenbildung (sog. Meniscusganglion). d Meniscusregenerate

Spätschäden bei einem Schlotterknie (pseudoprimäre Degeneration) finden sich nach Kniegelenkverletzungen, die aufgrund von Bänderrissen zu einer ausgeprägten Gelenkinstabilität geführt haben. Dadurch entwickeln sich ausgeprägte sekundäre degenerative Veränderungen, die eine erhöhte Rißgefahr des Meniscus zur Folge haben.

Da die äußeren Anteile des Meniscus von synovialen Gefäßen versorgt werden, kann auch bei allen primär entzündlich oder zirkulatorisch bedingten synovialen Erkrankungen eine Beteiligung der Menisci erfolgen. Auch bei degenerativen Gelenkveränderungen wie primären oder sekundären Arthrosen können die Menisci in den degenerativen Prozeß mit einbezogen sein (Abb. 19.24 ). Wesentlich seltener als in den Menisci des Kniegelenks finden sich degenerative Veränderungen von pathogenetischer Bedeutung im Discus interarticulans des Unterkiefergelenkes.