* Unter Verwendung von Abbildungen aus der früheren Bearbeitung von J. Ruckes.

Gelenke sind bewegliche Verbindungen einzelner Knochen. Man unterscheidet Diarthrosen (Spaltgelenke) und gering bewegliche Synarthrosen mit membranöser, knorpeliger und knöcherner Skelettverbindung (Syndesmosen, Synchondrosen und Synostosen).

Die Gelenkflächen der Diarthrosen sind fast immer von hyalinem Gelenkknorpel überzogen und mit einer Gelenkkapsel umgeben, die von einem Stratum synoviale, der Gelenkhaut, ausgekleidet ist. Inkongruente Gelenkflächen werden meist durch speziell geformte Faserknorpel, Menisci oder Disci adaptiert. Sie bestehen im wesentlichen aus Kollagen Typ I und III, im Nucleus pulposus der Disci intervertebrales findet sich auch reichlich knorpelspezifisches Kollagen Typ II.

Hyaliner Knorpel besteht aus Chondrozyten, die einzeln oder in Gruppen (Blasen- bzw. Säulenknorpel) in eine homogene Knorpelgrundsubstanz (Matrix) eingelagert und nur mehr bedingt teilungs- bzw. regenerationsfähig sind. Die Knorpelmatrix setzt sich im wesentlichen zusammen aus speziellen Kollagenfibrillen (Typ II), Hyaluronsäure und Proteoglykanen (Chondroitinsulfat und Keratansulfat), Makromolekülen, die große Mengen Wasser binden können und dadurch den hohen kolloidosmotischen Druck und die elastischen Eigenschaften des Gelenkknorpels bestimmen. Durch die hohe Wasserbindungskapazität von Kollagen und Proteoglykanen sind die biomechanischen Aspekte des hyalinen Gelenkknorpels mit einem Wasserkissen vergleichbar.

Neben Knorpelkollagen (Typ II) können im hyalinen Gelenkknorpel auch die minoren Kollagentypen IX, X und XI nachgewiesen werden, Kollagen Typ X findet sich speziell in der präparatorischen Verkalkungszone des hyalinen proliferierenden Säulenknorpels oder auch in hypertrophierten Knorpelarealen. Im Gegensatz zum hyalinen Knorpel findet sich im Faserknorpel neben Hyaluronsäure-Proteoglykan-Komplexen nur Kollagen Typ I und III.

Obwohl die Chondrozyten relativ spärlich in reichlich extrazellulärer Matrix eingebettet sind, handelt es sich dabei um stoffwechselaktive Zellen. Ihre Dedifferenzierung in vitro (Umschaltungsmechanismus von Typ-!!- auf Typ-I-Kollagen) kann als Modell für die Degeneration des Gelenkknorpels gewertet werden.

Die Gelenkkapsel und die gefäßreiche Tunica synovialis werden von einer Synovialisdeckzellschicht überzogen und besitzen keine Basalmembran. Man unterscheidet zwei verschiedene Zelltypen, die mehr resorptive bzw. Makrophageneigenschaften (Typ A) oder mehr produktive bzw. fibroblastenartige Eigenschaften (Typ B) besitzen. Die Zellen der Synovialis produzieren die Synovia (Gelenkschmiere), die sich als Ultrafiltrat aus den Blutbestandteilen und zusätzlich sezernierten Proteoglykanen sowie einzelnen Zellen zusammensetzt, die den gefäßreichen Gelenkknorpel durch Diffusion ernährt und gleichzeitig die Reibung zwischen den Gelenkflächen vermindert. Bewegung und Belastung der Gelenkflächen fördern somit die Diffusion und Ernährung des Gelenkknorpels.

Der relativ einfache Aufbau der Gelenke und die begrenzte Reaktionsfähigkeit des Knorpelgewebes führt dazu, daß die unterschiedlichsten Schäden relativ gleichartige pathologische Veränderungen auslösen, so daß im Einzelfall morphologisch oft nicht zwischen primär entzündlichen und rein degenerativen Gelenkerkrankungen unterschieden werden kann. Klinisch werden diese Erkrankungen daher häufig unter dem Begriff des " Rheumatismus" zusammengefaßt: Damit sind Erkrankungen des Bewegungsapparates gemeint, die mit ziehenden, fließenden Schmerzen einhergehen, wobei den ursprünglich rein entzündlich bedingten rheumatischen Erkrankungen von manchen Autoren auch der Begriff des ‚ ‚degenerativen Rheumatismus" gegenübergestellt wird.

Für alle nichtentzündlichen, degenerativ oder metabolisch bedingten Gelenkerkrankungen wird zunehmend auch der rein deskriptive Terminus "Arthropathie" verwendet.

Schleimbeutel und Bursen (Bursae synoviales) sind Gelenkkapsel-artige, mit Synovia gefüllte Hohlräume, die dort gefunden werden, wo bewegliche Weichteile (z.B. Sehnen, Faszien oder Muskulatur) über knöcherne Unterlagen gleiten (z.B. Bursa praepatellaris, Bursa subdeltoidea bzw. subacromialis, Bursa olecrani). Gelegentlich können sie auch sekundär über metaplastische Veränderungen des Bindegewebes entstehen (vgl. S. 249).

Sehnenscheiden stellen ein spezifisches Gleitgewebe der aus parallel geordneten Kollagen Typ-I-Fibrillen bestehenden Sehnen dar; sie sind von synovialisartigen Deckzellen ausgekleidet und enthalten ebenfalls kleine Mengen von Synovia.

Faszien sind flächenhafte, sehnenartige Bindegewebsmemhranen, die im oberflächlichen und tiefen Weichgewebe zum Teil als Verankerung dienen, einzelne Muskelgruppen umhüllen und daher auch die Beweglichkeit der einzelnen Weichgewebskompartimente gegeneinander ermöglichen.

Auch bei anderen angeborenen Stoffwechselerkrankungen. insbesondere den Mucopo!vsaccharidosen und den Mucolipidosen (s. 5. 305) finden sich Veränderungen an den Gelenken: die pathologischen Speicherprodukte werden auch in den mesenchymalen Zellen und im Gelenkknorpel abgelagert und führen zu periartikulären Schwellungen und Versteifungen der Gelenke.

Prinzipiell können auch alle nichtletalen kongenilalen Skelettdysplasien. die mit Frakturen oder Fehlstellungen der Extremitäten oder Knorpelbildungsstörungen vergesellschaftet sind, sekundär zu degenerativen Arthropathien führen (z.B. Achondroplasie oder Osteogenesis imperfecta tarda, s. S. 820/821).